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出国治疗 细胞抗原能否诱导免疫耐受？

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一项病理数据表明，程序性死亡配体1（PD-L]）、B7-H3、HLA-G以及HLA-E等T细胞抑制性分子，在肿瘤细胞表面及周围组织的表达增加，如间质细胞或抗原提呈细胞，可以直接抑制效应T细胞功能。出国治疗领域发现在许多病例中，这些分子在肿瘤细胞及其微环境里，表达水平与肿瘤治疗结果呈负相关。

据推测局部免疫抑制介导分子，还包括一些肿瘤和间质细胞，产生的可溶性抑制因子，如白细胞介素（IL）、转化生长因子（TGF）、VEGF或神经节苷脂类物质。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，表达在肿瘤细胞及浆细胞样DC（P1）等抗原、提呈细胞表面的二氧化酶（IDO），同样可诱导获得性免疫耐受。

主要通过直接抑制T细胞的功能，和增强局部调节性T细胞（Treg）的能力，来介导免疫抑制效应。出国治疗领域发现IDO在色氨酸降解过程中，速率限制酶会随着局部色氨酸水平的下降，通过介导效应性T细胞的应激反应，产生特定状态并与色氨酸代谢物，及免疫调节起到协同作用，以导致免疫耐受发生。

出国治疗 细胞抗原能否诱导免疫耐受？

出国治疗服务机构爱诺美康了解到，针对表达IDO的PDC，主要定居在肿瘤引流淋巴结内，它们可以直接活化成熟的Treg，进而通过Treg来上调其他DC表面PD-1的表达，并抑制效应T细胞的增殖，这些调节网络很复杂，但是已经日趋明了。出国治疗领域发现也存在一系列的，可主动抑制免疫应答的细胞，例如在肿瘤和肿瘤引流淋巴结中，有CD4+CD25+Treg来分泌的Treg，能产生于自发性抑制。

这些细胞对诱导和维持局部免疫豁免，发挥着十分重要的作用，且这些细胞也许会被募集到这些部位，进行数量扩增或诱导相关抑制活性。出国治疗服务机构爱诺美康介绍，非细胞的自发性抑制，及若干具有调节或抑制功能的CD4+的细胞亚群，也已经得到确认，其分类起源于胸腺，能表达CD4、CD25、OX40和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原。

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