赴美就医如何引起烷化剂药物产生耐药

多年数据统计表明，尽管代谢过程不是每种药物所必需的，但却展示了其有用的框架结构、及细胞的解毒机制。在相关阶段中任何一个改变，都会影响药物或异生毒素的敏感性或是耐药性。赴美就医服务机构爱诺美康了解到，第一阶段药物代谢，主要被细胞色素P450酶系调控；一般来说，药物和外来物质被转变成更亲电子、活性的中间体，这样的转变可能增加了药物的毒性。

赴美就医服务机构爱诺美康了解到，在第二阶段，这些代谢物接着可能转变成低亲和性、低毒性，这些酶包括葡萄糖醛酸转移酶、谷胱甘肽-S转移酶和葡萄糖神经酰胺合成酶等等。赴美就医服务机构爱诺美康了解到，第三阶段是通过外来物质的外排泵，形成解毒的过程，这些外排泵包括相关描述的MRP等家族成员。

通常在细胞和动物耐药模型中，观察到的是，通过第1阶段的药物激活酶的下调，第二阶段的药物共轭酶的上调来实现的。赴美就医服务机构爱诺美康了解到，这种细胞的应激反应，提供了机体在遭受各种外源性毒素的暴露下，多功能的普遍保护机制。

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赴美就医服务机构爱诺美康了解到，第二阶段的酶及GSTs是经常被研究的，它包含着多种可溶性和膜相关的同工酶，它的作用是促使亲电子的疏水性化合物（RX）与巯基的结合。赴美就医服务机构爱诺美康了解到，有间接的证据显示，肿瘤细胞中特殊的GST同工酶的增加或激活，可以引起对烷化剂药物或其他药物耐药，但是GSTs改变药物敏感性的直接证据是有限的。

其他的催化剂的活性，独立砸谷胱甘肽过氧化酶的活性，都归功于GST的同工酶。赴美就医服务机构爱诺美康了解到，这类GST调节的反应也是很有用的，因为它们可以修复氧化反应导致的DNA的损伤。

在肿瘤细胞中GST的水平，对于肿瘤药物解毒的临床意义，也还值得讨论。赴美就医服务机构爱诺美康了解到，一些治疗癌症的药物，特别是亲电子的烷化剂，可与谷胱甘肽结合，这也是自发的和酶催化反应；但是除了催化反应，GSTS在耐药里的机制还不是很确定。

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