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乳腺癌治疗 低剂量药物会不会诱导凋亡？

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一般来说，影响药物诱导细胞凋亡门槛的因子有很多，包括TP53、HER-2、auora2激酶、survivin和BRAC1。乳腺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，对于两极纺锤体的形成和染色体动粒，会在有丝分裂纺锤体上附着，同时还能覆盖有丝分裂组的检查点，并诱导紫杉类药物耐药。

乳腺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，凋亡抑制蛋白家族成员之一的survivin的过表达，能够抑制caspase活性和抗微管药物诱导的细胞凋亡。BRAC1通过DNA修复保持基因组稳定，是一种肿瘤抑制因子，似乎与遗传性乳腺癌等有关。

乳腺癌治疗 低剂量药物会不会诱导凋亡？

阻断BRAC1似乎在紫杉类药物耐药中，发挥了作用；诱导BRAC1表达，可增强紫杉类诱导的细胞凋亡。乳腺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，与DNA阻断剂不同，TP53肿瘤抑制因子突变的丢失，并不影响微管聚集药物的耐药。而MAPS又涉及紫杉类药物、和其他抗微管药物引起的凋亡抵抗机制，比如已经了解的MAP4等。

有数据表明，相关因素还可以增强微管聚合，从而增强细胞对紫杉醇的敏感度；并且，它们还会受到野生型TP53的负性调控。乳腺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，低剂量微管聚合药物抑制微管动态不稳定性，也可能增加TP53的核积累、以及TP53升高诱导的促凋亡等。

乳腺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，这种情况下，可能是TP53依赖的抗微管药物、诱导的细胞凋亡机制，也可能是TP53的潜在功能。P21是TP53的下游调节因子，P21过表达似乎也阻碍细胞周期G2的进行，从而阻断药物易脆性有丝分裂的更多进展；乳腺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，它还能降低相关紫杉醇的敏感性。

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