肿瘤治疗如何发挥细胞阻滞的作用？

国外医师曾经做过试验，证实了P16与肿瘤预后判断、及个性化治疗的关联。出国看病服务机构爱诺美康了解到，p16基因又称为多肿瘤抑制基因（MTS1），该基因定位于9号染色体短臂，主要抑制CDKs的活性，起到分子刹车的作用。

在多种肿瘤中，如肺癌、肝癌、胰腺癌、卵巢癌、乳腺癌及神经胶质瘤等，p16基因出现较高频率的功能缺失性突变。胃癌、肝癌及非小细胞肺癌等临床研究中，p16基因缺失。出国看病服务机构爱诺美康了解到，作为功能与P16相类似的抑癌基因，P14也能够起到细胞周期阻滞的作用。但是p14作用机制与p16不同，不与CDK激酶结合，主要通过诱导MDM2从核质向核仁转位，进而使P53在核质中积累导致p53的稳定性增强。

出国看病服务机构爱诺美康了解到，在许多人类肿瘤细胞中，如肺癌、内血病、黑色素瘤及肝癌等细胞中，P14基因均出现了缺失性突变；这种p14基因的缺失性突变，也能够被作为判断肿瘤患者预后的临床指征。通过腺病毒将p16基因导人肺癌、乳腺癌及膀胱癌细胞中，能够造成细胞周期阻滞，进而抑制肿瘤细胞的生长，为肿瘤的靶向基因治疗、提供了策略和思路。

P21与肿瘤预后判断，及个性化治疗的关联上，p21是更先发现的CKI基因，定位于6号染色体短臂。出国看病服务机构爱诺美康了解到，作为一种抑癌基因，P21通过与多个Cyclin/CDK复合体结合，进而抑制其活性，在细胞周期的多个时相起到阻滞作用。

此外，p21的c端还有增殖细胞核抗原（PCNA）结合域，与PCNA结合后、使之不能与DNA聚合酶形成复合物，阻止DNA全酶复合物在DNA单链上滑动，抑制DNA复制。出国看病服务机构爱诺美康了解到，多种肿瘤中，存在着P21的多态性突变，导致p21难以抑制Cydin/CDK复合体的形成。

P27与P21有较高的同源性，亦能够与多种Cyclin/CDK结合并抑制其活性。近年来，P27在肿瘤中的异常表达，与肿瘤恶性增殖的关系受到广泛重视。出国看病服务机构爱诺美康了解到，在乳腺癌、膀胱癌、胃癌、肺癌及结肠癌等多种肿瘤中，p27的表达水平下降；因此P21、P27基因的功能缺失性突变和多态性突变，都能够被用来作为判断肿瘤患者预后。

出国看病服务机构爱诺美康了解到，将外源性p21基因通过基因克隆的方法，转染人慢性粒细胞白血病细胞系中、能够显著抑制细胞的恶性增殖，并诱导细胞凋亡。在肿瘤分子生物学的基础上，将与恶性肿瘤相关的特异分子，作为靶点，可利用靶分子特异制剂或药物、进行相关治疗手段。

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