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基因片段的倒位会不会产生新的融合

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针对体细胞突变的特异情况，其EGFR可在与配体结合后，与HER家族受体、形成同源或异源二聚体。其中EGFR/HER2二聚体更为稳定，因而HER2在EGFR信号转导中起重要作用。出国就医服务机构爱诺美康了解到，有研究证实，HER2过表达的NSCLC细胞，会对EGFRTKIs有着良好的反应性。

临床上此类患者TTP延长，与此相反的是，对于头颈部鱗癌（SCCHN）患者，HER2、HER3过表达为Gefitinib的不良疗效预测因子。出国就医服务机构爱诺美康了解到，据Han等报道，4名HFR2突变的NSCLC患者对Gefitinib耐药，提示HER2突变可能与EGFRTKIs耐药有关，但该结论仍需进一步验证。

基因片段的倒位会不会产生新的融合

出国就医服务机构爱诺美康了解到，HER家族参与介导EGFRTKIs耐药同时，也有论据显示、抑制EGFR同时使用单抗或HER2酪氨酸激酶抑制剂，较单用EGFRTKIs更有效抑制肿瘤进展。也可通过双受体、或多受体不可逆抑制剂如BIBW-2992、PF-00299804和EXEL-7647，来抑制EGFRTKIS耐药后的旁路HER2信号转导通路激活。

EML4和ALK两个基因，分别位于人类2号染色体的P21和P23带，两者在染色体上相隔约1270万个碱基对，且转录方向相反。出国就医服务机构爱诺美康了解到，这两个基因片段的倒位融合，能够使得组织表达新的融合蛋白EMI4-ALK。EML4-ALK融合基因，可能与包括肺癌在内的多种实体瘤有关，但仍以NSCLC中检出率更高，约5%。

出国就医服务机构爱诺美康了解到，尽管EML4-ALK融合基因阳性患者的特征，与EGFR突变者相似，但对EGFR-TKI的疗效却是相反的。EML4-ALK阳性者，不能从EGFR-TKI治疗中获益。

Shaw等对经选择的NSCLC患者、进行EMI4-ALK融合基因分析，发现EMI.4-ALK融合基因阳性率13%；与EGFR突变相比，EML4-ALK融合基因在年轻男性患者中更多。出国就医服务机构爱诺美康了解到，有数据表明，94.7%的EML4-ALK融合基因存在于腺癌患者，并对EGFR-TKI治疗效果差。

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