海外治疗激酶催化对丝氨酸活性的作用

在试验小鼠中，敲除PTEN或者PI3K复合物中的一部分，例如Pik3ca，可以通过影响胚胎分化和凋亡，从而导致胚胎死亡。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，Pik3ca基因编码H3K的催化亚基PllOa，该基因突变可以引起PI3K激酶的激活，这在许多肿瘤如结肠癌、乳腺癌、脑肿瘤、肝癌、胃癌和肺癌中已有报道。

海外治疗服务机构爱诺美康了解到，AktAkt又称蛋白激酶，是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，包括Aktl、Akt2和Akt3，这3种蛋白在氨基酸一级序列上、具有80%的同源序列。而具有类似的一级结构的有：PH结构域、激酶催化结构域和调控结构域。

其中PH结构域，主要是介导Akt与PIP3之间的结合，介导膜上相关受体信号，使Akt定位于细胞膜上；PH结构域的突变或缺失，可导致Akt的活性降低或丧失。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，紧邻PH结构域的是激酶催化区，具有催化丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化活性的作用。

位于AktC-端的是疏水性调节区域，富含脯氨酸；Aktl、Akt2和Akt3三种蛋白在细胞内的表达、各不相同，其中Aktl和Akt2在生物体内分布极为广泛，Akt3只在特定的组织内表达。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，HP3可以直接和Akt的PH结构域结合、以激活Akt，将Akl从细胞质向细胞核转运，并与底物蛋白发生作用。

相关情况，可以使底物蛋白特定部位的丝氨酸/苏氨酸发生磷酸化，而激活底物蛋白，从而调控细胞的生长、增殖、分化和代谢。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，小鼠中敲除Akt激酶的任一基因Aktl、Akt2或者Akt3，后代可以存活；然而这些小鼠大部分有发育缺陷、或者病理表型，说明在控制细胞增殖和凋亡方面有缺陷。

海外治疗服务机构爱诺美康了解到，该缺陷提示了，Akt激酶在控制细胞增殖和凋亡方面、起着重要的作用。Akt还是细胞生存的一个关键调解者，短暂的糖缺乏、可以诱导AktTFn.308和Ser473位点的磷酸化。

通常，延长糖缺乏可以选择性磷酸化Thr308位点、以及Akl下游信号通路的激活，从而使细胞在有代谢压力的情况下，可以存活。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，而代谢异常是肿瘤的一个重要特征，提示了Akt与在有代谢压力下、与肿瘤细胞生存可能有关。

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