胰岛素抵抗是什么鬼？

为人类提供饱腹感的最重要的是一类含有淀粉的食物，即所谓的主食。食物进入胃只做短暂停留，就进入小肠。小肠通过消化酶的作用将淀粉分解成小分子葡萄糖。而葡萄糖被吸收进入血液就成为我们常说的“血糖”。

葡萄糖是细胞最主要的能量来源，而血液就像是一辆马车，带着血糖走街串巷敲门供应每个身体细胞。

当然，人体细胞也很会过日子，它将一部分糖消耗掉供给日常生活，用不完的那一部分就转化为脂肪的形式进行存储，等“饥荒”的时候才予以动用。

介绍了糖的代谢后，就不得不引出今天的主角——胰岛素（Insulin）。人体的细胞十分讲究，所以并不是一直对外敞开大门。血糖如果想进细胞，必须找到进门的钥匙，那就是胰岛素。

胰岛素是唯一能降低血糖的激素。它主要的生理功能就是促进组织细胞对血糖的摄取和利用。

如果血糖无法或者按量进入细胞，那么就葡萄糖就只能滞留在血液中，从而引起血糖超标的情况，即大家熟知的血糖升高。既然如此，胰腺加把劲，开足马力多分泌胰岛素不就得了嘛！科学家想说，图样图森破，真这么简单就好了！

科学研究已经表明，大多数T2DM患者的始发因素是胰岛素抵抗（Insulin Resistance）而不是胰岛素缺乏[2]。也就是说，糖尿病患者“胰岛素加工厂”的胰腺生产能力并没有下降， 而问题出在与胰岛素结合的受体上。

这些受体分布在各种细胞表面，而我们上面所说细胞任何活动都需要有钥匙。可糖尿病患者胰岛素手上的钥匙就如同年久生锈，虽然数量对应，可就是打不开。这就是我们所说的胰岛素抵抗。

由于胰岛素的工作效率下降，聪明的机体仍想控制血糖稳定，所以自然而然代偿性分泌更多的胰岛素，从而产生高胰岛素血症。在高胰岛素血症的情况下，身体会激活LPL（一种脂肪酶）把血糖转化为脂肪从而帮助胰岛素降低血糖，所以胰岛素抵抗人群更容易肥胖。这就是为什么我们看到很多糖尿病的人有一个明显的表征就是腹部中心肥胖。而肥胖的人反过来往往有胰岛素抵抗，并最终形成恶性循环。

如果真的存在胰岛素抵抗，那么问题可能不仅仅是高肥胖或者糖尿病这么简单，女性还可能因高胰岛素血症诱发多囊卵巢综合症，即出现卵泡发育不良，甚至不排卵、月经紊乱、高雄激素血症等，后果严重的最终会导致不孕[3]。

饮食管理一直以来是治疗胰岛素抵抗甚至糖尿病最关键的环节。

然而虽说营养过剩不好，但也不能因噎废食。有的人想通过捷径——单纯靠饿来限制饮食、进行减肥。结果呢？我想有经验的人都知道，刚开始作用很明显，但是没多久，“平台期”就光临了，再怎么饿也没有效果。甚至不知道为什么，胖回来的肉仿佛比之前少的更多了？（能说的这么详细的肯定本人亲身经历的没错了……）而科学研究证明，这并不是巧合，而是有实验依据的[4]。

那么究竟应该怎么做呢？核心原则是——稳定血糖。具体可列为以下几条：

1． 控制添加糖的摄入，不喝含糖饮料，不吃含糖甜品

2． 均衡营养，增加饮食中膳食纤维和蛋白质的摄入

3． 三餐定时定量，少吃多餐

4． 低血糖生成指数（Glycemic Index，即GI<55)饮食，用粗粮代替精米白面等精致主食（至于什么食物是低GI的，贴心的我已经附上下图啦！）

（喏，就是上面数字<55的食物哦！）

写在最后

参考文献

1.中华医学会糖尿病学分会. 中国2型糖尿病防治指南(2013年版). 中华内分泌代谢杂志, 2014, 30(10):26-89.

2. Yang Q, et al. Metabolites as regulators of insulin sensitivity and metabolism. Nat Rev Mol Cell Biol. 2018 Oct;19(10):654-672.

3. Jeanes YM et al. Metabolic consequences of obesity and insulin resistance in polycystic ovary syndrome: diagnostic and methodological challenges. Nutr Res Rev. 017 Jun;30(1):97-105.

4. Reilly S M, et al. An inhibitor of the protein kinases TBK1 and IKK-ɛ improves obesity-related metabolic dysfunctions in mice. Nature medicine, 2013, 19(3): 313.

5. http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(17)33102-1/fulltext