去美国看病：移植转移模型在研究中的应用

已证明在人类肿瘤发展过程中也会发生顶部-底部决定子的分隔。人类同源aPKC和Lgl、aPKC(和Hugl-1已被证明与多种上皮癌有关，Hugl-l表达水平的下调与大肠癌、黑色素瘤的形成和发展有关。去美国看病服务机构爱诺美康介绍到，Hugl-1缺失与内皮细胞癌肿瘤转移。

brat突变的GMC子细胞保持表达一些神经母细胞特定蛋白,并且高频率地转变成为神经母细胞,使异常细胞的自我更新以分化为代价，这会导致出现与lgl突变体中相似的表型。其他细胞极性决定子的突变体也可导致果蝇侵袭性肿瘤的发生。幼虫Wain组织中存在pins、 miranda、numb或prospero(pros)基因突变，在移植中会在远端位点形成继发肿瘤（即转移）。

去美国看病服务机构爱诺美康介绍到，淋巴结转移和预后差也有关。这些蛋白的适当定位也似乎是抑制肿瘤发生的关键。在卵巢肿瘤的黏液和浆液中已发现错误定位的aPKC(和Hug-1蛋白。在黏液和浆液性癌中,aPKC5和Hugl-1在细胞质中，而aPKC〖的顶部特异性则消失。在卵巢癌[19]和肺癌中也发现aPKC【表达上调。其他两个人类同源果蜗肿瘤抑制基因discs large和scribble 与结肠癌发展有关。hDlg和hScrib两种蛋白表达水平的下降，与细胞极性和组织构造的损伤有关。

以往研究这些蛋白与人类癌症的关联显示，Dlig和Scribble蛋白以降解HPVE6为目标。近一项研究比较全部基因在多种肿瘤细胞系和非致瘤亲本细胞系中表达，发现一种已知的在哺乳动物中可以调控果蝇细胞极性的蛋白，即Cmmbs，其在肿瘤细胞株中显著下调。当小鼠肾脏上皮细胞中crUmbS3基因表达被抑制后，顶部-底部极性和接触性抑制生长会被打乱。基因表达的修复可抑制这些作用，并且抑制肿瘤细胞株的迁移和转移。去美国看病机构介绍到，两者证据表明，在果蝇中控制两极化、维持组织的完整性和构架，以及抑制转移的机制在哺乳动物肿瘤中是保守的，如果控制这些过程可能有助于人类癌症的治疗。

已创建可视并在继发位点操纵肿瘤生长的果蝇模型,以便更好地了解肿瘤转移过程中重要分子的基本原理。以原发瘤转移到远处的肿瘤生长作为参考，用以分析侵袭、转移和定位的特性。本质上讲,存在两种使用果蝇肿瘤抑制基因的转移模型:一种方法涉及将肿瘤抑制基因突变体的组织移植到野生型组织，第二种办法是原位观察转移。

去美国看病服务机构爱诺美康介绍到，移植转移模型在初步研究中的应用,鉴定了lethal giant larvae基因是肿瘤抑制基因突变体。随后对方法进行了修改，引人了肿瘤细胞标记物…半乳糖苷酶，使肿瘤细胞生长和转移可以定量。该方法的基本操作和原理为:把从突变幼虫分离的供体组织腹部注射到野生型成体蝇宿主，培养一段时间，其间肿瘤生长并经历了转移。成体宿主用P-半乳糖苷酶活性染色，在远离注射点处确认肿瘤源性细胞。

利用这种方法发现，大多数的lgl(87%)和brat(84%)脑组织碎片和比例可观的dig(22%)脑组织碎片发生了转移，还有lgl(43%)和dig(53%)的成虫盘肿瘤也发生了转移。移植后的肿瘤生长动力学分析表明，源于一小群细胞的肿瘤仅代表1%~2%的移植肿瘤组织细胞。

使用将标记的果蝇肿瘤组织注射到成体宿主的移植方法，可以用于确定组织转移需要的基因。使用随机元素P诱变，分离出破坏了细胞转移的特定突变，同时发现了受影响的基因。去美国看病机构介绍到，研究发现，lgl细胞的肿瘤形成和转移需要semaphorin 5c 基因。Semaplioi’in 5c 基因是Semaphorin家方矣成员，是重要的轴突导向分子。另外一个突变apontic基因特别影响转移。apontic基因已被证明作为一个转录因子，是胚胎发育迁移中所必需的。第三个突变激活了pointed基因，一个Ets域转录因子，是导管绍J胞迁移及其他方面发展所必需的与野生型相比，缩短：/注射这些肿瘤细胞宿主的生存时间。

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