赴美就医 炎症对早期肿瘤的促进作用

肿瘤是由基因组免疫监督缺陷和信号转导机制异常引起的一种慢性疾病。如果感染和炎症会促进肿瘤的发展，那么可能是通过信号转导机制来影响恶性转化或基因组免疫监督中的相关因子。专注重大疾病的赴美就医服务机构爱诺美康介绍到，慢性炎症被认为是恶性肿瘤的始动因素，它可产生活性氧簇（ROS)和活性氮簇（RNS)，并导致DNA损伤。

在慢性炎症期间，通过驻留和浸润的炎性细胞产生持续过量的ROS和RNS，可能会增加突变负荷。产生自由基的相关酶之一是可诱导的一氧化氮合成酶——iNOS，它不仅在发炎组织表达，而且通常在癌前病变及肿瘤组织中也有表达。然而，很少有遗传学证据表明慢性炎症是肿瘤的直接起始因素而非促进因素。此外，在DNA氧化损伤修复突变缺陷的小鼠极易诱发慢性炎症，但其致癌基因突变和肿瘤负荷却增加得不明显。

赴美就医服务机构爱诺美康介绍到，越来越多的证据表明慢性炎症是一种肿瘤促进因素。在两级化学皮肤癌变和其他肿瘤模型中已经发现促炎细胞因子TNF-a具有促进肿瘤的功能W441 JNF-a，或其I型受体(TNFR1)的缺失可增强其抗皮肤癌变的能力。TNF-a 不影响癌变的起始阶段,在其缺失的情况下，DNA内收并启动h-Ras基因突变。然而，表皮诱导TMF-a是佛波醇酯(phorbolesto)促进肿瘤的关键介质，而在角化细胞中是PKCa和AP-1的细胞内信号传导通路起作用。

如缺乏TNF-a,在皮肤癌变和肿瘤基质通信中的细胞因子和基质降解蛋白酶的上皮诱导转化，则被延迟和完全消失。同样，在化学诱导肝癌模型中，由肝细胞生成的TNF-a参与肿瘤的生长。然而，在由慢性炎症而非化学致癌物诱导的不同肝癌模型中发现TNF-a是由肿瘤基质产生的，同时这种间质TNF-ct却被发现是一种重要的肿瘤促进因子。赴美就医服务机构爱诺美康介绍到，在这个系统以及在炎症诱导的结肠癌中，促进肿瘤取决于NF-kB转录因子的激活。选择性抑制NF-kB 或抑制由临近实质细胞产生的TNF-a，可以诱导转化肝细胞发生凋亡，从而减少肝癌的发病率。

同样，研究发现在肠上皮细胞中NF-kB活化的关键蛋白激酶IKKp缺失后，可以阻止结肠炎相关癌（CAC)的发展,这种癌症由前致癌剂氧化偶M甲烷（A0M)和硫酸葡聚糖钠（DSS)反复循环诱导的结肠炎所致。骨髓细胞IKKp的缺失也会阻止CAC的发展，但在这种情况下，它主要是降低肿瘤大小而不是肿瘤多样性。赴美就医服务机构爱诺美康介绍到，近的研究表明，这种骨髓细胞IKKp促肿瘤的功能部分是通过诱导促炎性细胞因子IL>6来介导的。

上皮细胞原发癌的发生可受到骨髓群体，和基质细胞等周围非恶性细胞的调节，这进一步强调了炎症微环境在肿瘤发生和转移中的重要性。肿瘤组织的炎症微环境的特点是造血起源区浸润细胞的出现，如白细胞、巨噬细胞、树突状细胞、肥大细胞和T细胞先天免疫系统激活的主要表现是炎症，其功能是促进肿瘤发展还是增强肿瘤监视并清除肿瘤还存在争议。

研究表明，急性炎症可能通过激活T细胞和自然杀伤细胞（NK细胞），以及通过诱导诸如TNF-a相关的凋亡及配体（TRAIL)等死亡细胞因子来抑制恶性肿瘤，而慢性炎症则通过激活产生促进肿瘤细胞因子的巨噬细胞和肥大细胞来促进癌病变的发展。

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爱诺美康翻译部 • 译