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出国就医 如何提高抗肿瘤免疫细胞浸润

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临床表明，虽然抑制免疫卡控点，被认为是抗肿瘤免疫治疗的重要里程碑，但是大量具有免疫激活作用的药物靶点也不容忽视。4-1BBL是共激活肿瘤坏死因子，受体（TNFR）家族成员4-1BB的配体，4-1BBL与4-1BB相互作用，能够促进T细胞活化和记忆功能形成。在B16黑色素瘤荷瘤小鼠模型中，出国就医表达4-1BBL的牛痘病毒联合淋巴切除术，使肿瘤发生明显萎缩。

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此外，表达IL-12的腺病毒和表达4-1BBL的腺病毒合用，能够促进DCs向肿瘤内迁移，同时提高细胞毒性T淋巴细胞（CTL）的活性。溶瘤病毒与抗4-1BB抗体联合应用，也能够产生非常显著的抗肿瘤效应。CD40L是抗原提呈细胞表面CD40的共激活配体，出国就医转染表达CD40L的VSV，能够诱导更强的抗肿瘤效应。

但令人意外的是，只有不能正常复制的VSV具有这种效应，而能够正常复制的VSV不能产生这种抗肿瘤作用，说明抗病毒免疫反应，对抗肿瘤免疫反应具有干扰作用，但出国就医研究证明，免疫活化靶点激动剂，能够与溶瘤病毒产生协同的抗肿瘤效应。

近，出国就医通过基因工程的方法，成功使溶瘤病毒在肿瘤细胞内特异性分泌，双特异性T细胞接合抗体（BiTE），BiTE由抗CD3的FV和抗EphA2的scFV组成，所以这种病毒不仅具有溶瘤病毒的活性，而且能够调动T细胞并使T细胞攻击表面表达EphA2的肿瘤细胞，从而产生靶向抗肿瘤效应。

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