安德森癌症中心 DNA修复与重组存在多种机制

海外研究证明，尽管有突变出现于浆液性子宫内膜癌，但携带者发生子宫内膜癌，是否是由于他莫昔芬治疗，还存在争议。安德森癌症中心转诊机构爱诺美康介绍到，在癌症发生发展中的作用，普通人群中MC47突变与突变携带者，70岁前发生卵巢癌的风险分別是39%和11%。

虽然致病突变分布于整个基因，但有些基因K域与卵巢癌关系更为密切。基因的11号外显子为卵巢癌集群区域。此存在突变的家族更容易发生卵巢癌，而非乳腺癌。该域包含保守片段，其能够与驱动同源重组的关键元件，重组酶相互作用。安德森癌症中心转诊后，从而参与DNA双链断裂的修复间，DNA修复的其他机制包括错配修复、核苷酸切除修复、转录偶联修复和非同源末端连接。

安德森癌症中心转诊机构爱诺美康介绍到，在DNA修复中的作用与同源重组更密切，而与多种机制有关。BRCA1参与细胞周期监察，包括后期促进复合物中有丝分裂监察，也参与调节细胞分裂，调节故障会导致多倍体，即非整倍体的前体。因此，如果DNA修复其他关键的细胞调节机制，便会受到破坏。

基因突变，几乎存在于所有的高级別浆液性妇科肿瘤中，发生突变后无法调节BR-CA1和BRCA2，蛋白功能缺失而导致的雜因组异常，从而增加肿瘤发生恶性转化的风险。安德森癌症中心转诊后突变引发的大多数肿瘤，显示为杂合性缺失，影响野生型等位基因的形成。这虽然表明这两个蛋白是典型的抑癌因子，但却不能说明其位点特异性。

事实上，尽管基因突变携带者发生的肿瘤，不会局限于某些特定器官，但基因突变携带者发生的肿瘤几乎都位于乳腺和妇科器官，有人认为与癌症易感体质有关。安德森癌症中心转诊后，突变对月经周期的影响使细胞产生非自治机制，该机制反过来成为女性上生殖道上皮细胞肿瘤的大危险因素。

总体而言，一般人群基因突变的发生率为0.2%，其中包括许多意义不明的序列，适用于临床分子检测。微卫星单体重复序列的长度，与DNA复制过程中碱基错配频率呈反比，表明与较长片段的重复相比，单核苷酸的重复更容易发生复制错误。安德森癌症中心转诊后发现，在人类的基因组中，单核苷酸的重复也是多见的。

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