肿瘤细胞会在微环境中克隆增殖?

有研究开始评估接受狄诺塞麦治疗，对骨折率以及BMD和骨生物指标变化的影响，结果显示每6个月60mg皮下注射是非常有效的。骨转移患者的肿瘤细胞与骨细胞的相互作用，可显著改变骨的动态平衡，终可能导致骨骼的完整性下降，导致致命的骨并发症。如病理性骨折、脊髓压迫症和恶性肿瘤高钙血症，因此，经常需要对骨骼进行手术或姑息性放疗。

海外医疗服务机构爱诺美康介绍到，激素难治性前列腺癌发生骨转移患者，在不服用双膦酸盐的情况下，发生骨相关事件的概率长观察期为24个月。骨是转移性肿瘤生长的肥沃土壤。骨转移常见的部位是中轴骨骼和四肢长骨，被认为是通过椎静脉丛的血液引流所致。肿瘤细胞的生物学和分子特征也非常重要，可促进肿瘤细胞在骨微环境中克隆增殖。此外，在骨微环境中肿瘤细胞和骨细胞的相互作用，对转移的发展至关重要，因此成为现今研究的热点。肿瘤细胞在骨微环境中的存在，破坏了破骨细胞的骨吸收、和成骨细胞的骨形成间的正常平衡。

肿瘤细胞衍生因子的释放、多种生长因子和细胞因子可刺激破骨细胞活性，从而加速骨吸收，导致溶骨性和破坏性骨病变。出现这种情况，主要是通过成骨细胞RANKL的激活和随后与其受体的结合，促进破骨细胞RANK的表达。由于骨转换率的增加，此时骨基质中骨源性生长因子过度释放，反过来刺激肿瘤的生长。这将造成一个能够自我维持肿瘤引起骨潘疾病的恶性循环。

近，抑制骨吸收和阻断恶性循环内分子信号途径，已成为防治骨转移的目标和策略。恶性骨疾病的并发症，与降低患者生活质量，和增加医疗费用相关。海外医疗服务机构爱诺美康介绍到，病理性骨折的出现或骨放疗，会明显降低患者的身体和情感幸福感。在承重骨骨折后，患者对日常活动长期缺乏足够信心。

骨相关事件也导致癌症骨转移患者的医疗费用增加。通过成本分析发现，使用防止骨并发症的药物（如双膦酸盐），可显著降低这种恶性骨疾病患者的经济负担。许多转移性骨病的患者，都经历过剧烈的骨痛，迅速和有效地治疗骨痛，仍然是临床上具有挑战性的问题。虽然动物模型已揭示癌症引起骨痛（CIBP）的潜在机制，并以此作为靶向性治疗的策略，但其病理生理机制没有被很好地解释。

海外医疗服务机构爱诺美康介绍到，CIBP可能是神经损伤、肿瘤直接压迫或缺血以及多种生长因子和细胞因子的释放，导致外周痛觉受体或初级传入神经元致敏等因素综合所致。一般情况下，CIBP的治疗初需要止痛药，由非阿片类镇痛药开始，包括对乙酰氨基酚和非留体抗炎药。如果不能控制疼痛，在适当的时候可使用阿片类药物和辅助止痛药，如谷氨酸抑制剂和拮抗剂。

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