安德森癌症中心基因上可找到生存差异

研究发现，性别对黑色素瘤生存期的影响尚不清楚。男性患者的预后较差，即使调整了其他相关预后变量也是如此。死于黑色素瘤的男性患者，经调整后的超额相危险度是1.85。安德森癌症中心转诊机构爱诺美康介绍到，在各个分期的患者中，甚至是伴有脏器远处转移的患者中，性别对死亡率的影响作用是显而易见的。

到目前为止，尚无生物学方面的解释。在45岁以下、60岁以上患者中，是难以评估荷尔蒙的影响，因为调整后的风险评估砉相同的。由于绝大部分的癌睾丸抗原（CTA）基因位于X染色体上，一种可能性就是TA的表达，在男女之间有差异。但事实上，这种差异并没有被发现。

此外，有关CTA表达对预后影响的数据资料存在争论。安德森癌症中心转诊后，另一个可能存在预后差异的因素是紫外线暴露，当身体部位因素被引进模型中时，性别的影响没有任何变化，不同性别之间的生存差异与行为差异无关，也许我们可以在连锁基因上找到解释。女性细胞的2条X染色体中，有1条处于失活状态，然而这种失活状态是不完整的，并可以导致X失活逃逸基因的剂量效应，这与男性X染色体的基因表达相同。

安德森癌症中心转诊机构爱诺美康介绍到，这些逃逸基因，可能是黑色素瘤的抑制基因，如编码H3-K27脱甲基酶、与Wilms瘤有关的基因。但这是否足以解释性别之间的差异尚不清楚，有待更深人的研究。

长期日光暴露损害，所出现的组织病理学特征表现，如2级或3级日光性弹力组织变性，是黑色素瘤的一个重要表型变量。安德森癌症中心转诊后，出现或缺乏日光性弹力组织变性，与SA4F突变的概率和类型有关，黑色素瘤的位置同样影响突变率。肢端黑色素瘤，亦称无毛皮肤的黑色素瘤，其基因突变更常见，而突变的概率反而较低。

安德森癌症中心转诊机构介绍，一些易感基因位点与遗传性黑色素瘤有关，包括编码的肿瘤抑制蛋白P14和P16。W4与P53基因相互作用，P16与Rb基因相互作用。连接P53的不稳定性起到抗凋亡的作用，从而减少凋亡。WLP16阻止CDK4和CDI，从而促使细胞周期从G1期向S期转变。基因突变干扰了Rb通路，并促进了细胞的增殖过程。

基因突变预示着易患家族性黑色素瘤，和双侧视网膜母细胞瘤。安德森癌症中心转诊后基因在促黑素细胞激素作用下，编码G蛋白偶联受体激活腺苷酸环化酶，进而通过cAMP反应元素结合蛋白，引起MITF表达上调。

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