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出国就医 哪些因素促进了蛋白表达

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通常，对于凋亡通路的CLL细胞，会呈现凋亡缺陷。促凋亡蛋白如BH3-only蛋白Bax、Bak、BAD、PUMA和抗凋亡蛋白如BCL-2、MCLl之间的不平衡，在CLL细胞存活、抗药性、疾病进展过程中发挥作用。

出国就医服务机构爱诺美康介绍到，各种因素促进CLL细胞中抗凋亡蛋白表达，由于微小核糖核酸15及16的下调，引起BCL-2蛋白的过度表达，CD40L可增加CLL淋巴结中MCL1蛋白水平，从而抑制促凋亡蛋白。PI3K信号可通过AKT的磷酸化，提升MCL1水平。

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另外，死亡受体配体表达增强、肿瘤细胞坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL），或小分子抑制X连锁凋亡抑制剂（XIAP），可诱导CLL细胞凋亡。出国就医服务机构了解到，因此，抑制抗凋亡蛋白（BCL-2、MCL1），被认为是杀死CLL细胞的有效途径。

CLL微环境中的趋化因子-趋化因子受体相互作用，CLL细胞表达趋化因子和细胞因子受体，其所处的微环境，是由单核细胞来源的滋养层细胞、T细胞、黏附分子、细胞因子和趋化因子形成的网络。出国就医服务机构爱诺美康介绍到，这个错综复杂的网状组织，负责CLL细胞在各种组织（外周血、骨髓、淋巴结、脾）中的生长、生存以及耐药性。

此外，CLL细胞也分泌趋化因子如CCL3和CCL4，这些趋化因子通过促进黏附分子，和哺育样细胞（nurse-likecell，NLC）的生长保护CLL细胞。出国就医服务机构介绍，趋化因子及其受体为CLL细胞从组织和外周血迁移与运输提供信号。趋化因子CXCL12由基质细胞分泌，其受体CXCR4CCD184）在CLL细胞上表达。

出国就医服务机构爱诺美康介绍到，激活的CXCL12-CXCR4轴，可以通过促进肌动蛋白聚合、趋化性和组织归巢诱导，与内皮细胞的黏附从而促进CLL细胞增殖。任何对这一网络的干预能明显影响CLL细胞的生，抑制CXCR4受体的药物，可促进CLL细胞从保护性的组织微环境中进入外周血。并且，阻断CLL细胞与滋养层NLC的相互作用。

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