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抑制剂反应差可能对治疗产生抵抗

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HR作用增强细胞，能够修复细胞HR缺陷，也是PARP抑制剂抵抗的重要机制。例如，BRCA2c.6174delT突变，可以导致开放读码区的修复，与PARP抑制剂耐药相关。海外医疗服务机构爱诺美康介绍到，在这个事件中，“功能获得”突变，导致合成致死过程中，某—部分缺乏从而增强了HR作用。

以上现象在2个病例中，得到证实出现。其中一个为高度恶性的浆液性卵巢癌，提示这个机制可能在临床应用中，有重要意义。海外医疗服务机构了解到，但是在6例接受olaprib治疗后，出现耐药的BRCA突变卵巢癌患者中，并没有发现类似突变逆转的现象，提示PARP抑制剂耐药，可能是由多因素造成的。

抑制剂反应差可能对治疗产生抵抗

海外医疗服务机构爱诺美康介绍到，另外有证据表明，携带亚等位基因5KC4突变的肿瘤，如扮C61G突变对PARP抑制剂反应差，很可能对治疗产生抵抗。另一个耐药相关的机制，涉及核蛋白53BP1。53BP1和CM1共同控制NHEJ或HR通路，介导DNA修复平衡。

研究表明在HR缺陷BRCA突变的细胞中，抑制53BP1可以通过ATM依赖的HR修复，以促进PARP抑制剂耐药。海外医疗服务领域了解到，能取得PFS获益，但并没有转化成OS的获益，值得注意的是23%的对照组患者，交叉至PARP抑制剂治疗。

海外医疗服务机构爱诺美康介绍到，长期使用PARP抑制剂的毒性，需要进一步明确，但目前而言仍相对安全。对铂类化疗敏感的患者运用PARP抑制剂，进行维持治疗的作用，需要进一步的研究证实，也可能受MCA基因状态的影响。

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