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赴美就医 肿瘤转移中的靶向治疗

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通常，在EMT过程中，正常的上皮细胞出现结构锚定，并与周围的细胞发生生理性的极性分离，从而表现为迁移的间充质表型。赴美就医服务机构爱诺美康介绍，在肿瘤转移过程中，也发现了这种类似生理性的EMT现象。在类似EMT的过肿瘤上皮细胞上调，与迁移相关的分子，并下调与黏附相关的分子。

赴美就医服务机构爱诺美康了解到，Rong等研究发现，c-Met是这一病理性EMT的主要推动者，它在成纤维细胞中外源性诱导c-Met的表达，并发现侵袭表型特征的发生，是通过增强丝氨酸蛋白酶的活性和迁移行为。当将这些转化的细胞植入裸鼠体内时，它们表现为很强的成瘤性，并伴有转移倾向。

赴美就医 肿瘤转移中的靶向治疗

此外在肿瘤细胞中，抑制c-Met的功能会导致相反的表型，即肿瘤细胞在体外减少运动能力，在体内降低转移率。赴美就医服务机构介绍，除了在肿瘤转移中的作用外，c-Met还参与分子靶向治疗耐药的发生。作为酪氨酸激酶受体，被c-Met激活的细胞内信号通路，往往是错综复杂的。

WNT和胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R），等多种癌基因表面受体，存在交互作用并已在多个层面验证。赴美就医服务机构爱诺美康介绍，体外研究表明，EGFR的活化导致c-Met的磷酸化和激活。同样，WNT-P-catenin通路的活化，直接导致MET的转录。

相反，c-Met的活化，也可以激活包括ERBB3-PI3K-AKT信号、在内的其他生长受体通路。赴美就医服务机构爱诺美康介绍，由于细胞内的交互，c-Met的活化已被相互作用（如c-Met和EGFR），对靶向治疗的疗效评价是非常重要的。并且，有助于改进现有的治疗方法和开发新的药物组合。

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