淋巴瘤转诊后癌细胞代谢途径发生了改变

临床证实，作为代谢增高的副产物，活性氧自由基（R0S）的水平，必须处在肿瘤细胞严密管控下，因为高水平的R0S，可引致大分子的损伤并促进凋亡。淋巴瘤转诊治疗后，肿瘤细胞需要维持2种主要的抗氧化剂，于高水平来控制活性氧自由基。肿瘤细胞内增加的NADPH，被认为是由糖酵解产生的葡萄糖-6-憐酸转化而产生，这是NADPH产生的主要通路，并且生物合成需要糖累积。

淋巴瘤转换是通过上调癌细胞内不活跃的、二聚体形式的丙酮酸激酶M2亚型（PKM2）来实现的。下调隣酸婦醇式丙酬酸（PEP），转换为丙酮酸导致糖酵解中间产物的堆积，并被认为促进G6P进人磷酸戊糖旁路。此外，MYC通过糖酵解和谷氨酰胺代谢，驱动谷胱甘肽的合成。

综上所述，淋巴瘤转诊后，癌细胞内的许多代谢途径发生了改变。这些代谢改变代表了细胞为生存，而发生的生物适应，并有利于肿瘤增殖所需的生物合成。这些代谢改变中的部分，是如此重要以至于成为分子成像的靶标，或通过利用内源性代谢底物，或使用外源性物质参与这些代谢过程，作为成像基础形成分子影像。

肿瘤细胞通过糖酵解加大糖的消耗，从而表现出截然不同于正常细胞的代谢表型。具体地说，淋巴瘤转诊后与正常细胞相比，肿瘤细胞糖摄取提高了20~30倍。许多分子成像显像剂和显像技术，可方便地用来检测到这种显著的代谢改变。作为首个由FDA批准的PET用示踪剂，ISF-FDG在很多种肿瘤常规临床影像的分期，再分期和疗效评价与复发监测中，是不可或缺的诊断工具。

淋巴瘤细胞代谢角度而言，18F-FDG通过细胞膜上的葡萄糖，转运蛋白（GLUTs）转运入细胞内，并在己糖激酶（HK）的作用下，磷酸化为6-磷酸葡萄糖，但这种磷酸化的中间产物，既不能进入糖酵解的下一步代谢，由于其2位碳上有l8F存在，也不能经由磷酸戊糖旁路（PPP）途径代谢。

因而，经静脉注射后，18F-FDG以不同的生理性浓度，存在于所有正常细胞内，但在绝大多数糖转运活跃的肿瘤细胞内异常浓聚。淋巴瘤转诊治疗后，与葡萄糖分子经肾小球滤过后，被重吸收人血不同，18F-FDG在肾滤过后不再重吸收，从肾脏被快速排泌而使影像对比度进一步提高。

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