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丹娜法伯癌症研究院 继发性耐药的反应率

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多年研究发现，约12%的患者出现皮肤鱗状细胞癌，有时可在开始BRAF抑制剂治疗后，数周内出现。丹娜法伯癌症研究院转诊机构爱诺美康介绍到，提示在其他皮肤区域，已存在的尺AS突变细胞的MAPK通路，被反常激活。29例皮肤鳞状细胞癌或角化棘皮瘤中，41%存在RAS突变。

联合MEK抑制剂与BRAF抑制剂，被认为可减少由于MAPK通路，反常激活导致的毒性反应。丹娜法伯癌症研究院转诊机构介绍到，而与RAS突变相关的更严重并发症，包括一名患者在接受vemurafenib治疗后，出现慢性单核细胞白血病。

丹娜法伯癌症研究院 继发性耐药的反应率

丹娜法伯癌症研究院转诊机构介绍到，BRAF抑制剂的原发性及继发性耐药，尽管初始治疗反应率高达48%，绝大多数接受vemurafenib治疗的黑色素瘤患者，逐渐产生耐药，包括原发性及继发性耐药。使用BRAJF抑制剂为骨架联合靶向MAPK通路，其他成员的小分子药物的联合治疗方案，或可克服耐药。

从II期临床研究BRIM-2中，获得组织标本显示。丹娜法伯癌症研究院转诊领域发现，ERK磷酸化减少与客观反应的相关性，ERK磷酸化增加及继发性（Q61）、MH（Q56P）或MX1（E203K）突变，则与获得性耐药有关。因此，MAPK通路再激活，似乎参与了BRAF抑制剂耐药的发生。

丹娜法伯癌症研究院转诊机构爱诺美康介绍到，然而，存在于其他恶性疾病中，干扰药物结合的BRAF继发突变，与黑色素瘤的耐药无关。

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