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丹娜法伯癌症研究院 抑制蛋白的转导作用

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对于CML的二线治疗，慢性期治疗剂量为400mg/d，加速期和急变期为600mg/d。由于它的良好治疗效果，多年前已被批准为相关一线治疗。丹娜法伯癌症研究院转诊机构爱诺美康了解到，它通过竞争性抑制蛋白与位点结合，从而抑制信号转导通路，及相关蛋白的磷酸化。

同时可以抑制血小板衍生生长因子受体，及酪氨酸激酶的情况，从而导致表达融合的造血干细胞的抑制或凋亡，而不影响正常细胞。丹娜法伯癌症研究院转诊机构介绍，HI期临床对比伊马替尼的随机研究，具有里程碑意义，第一次证实了伊马替尼的治疗效果，明显优于当时的标准治疗。

丹娜法伯癌症研究院 抑制蛋白的转导作用

丹娜法伯癌症研究院转诊领域获悉，有1006例患者，被随机分配接受伊马替尼400mg/d，或联合阿糖胞苷治疗。中位随访19个月后，伊马替尼组的治疗反应明显优于联合阿糖胞苷组，包括完全血液学缓解95%vs55%，主要细胞遗传学反应85%vs22%，完全细胞遗传学反应74%vs9%。

然而，18个月的预期无进展生存率分别为97%和92%。接受伊马替尼治疗的患者，可获得持久的治疗反应。丹娜法伯癌症研究院转诊机构爱诺美康了解到，8年的随访结果显示，累积生存率与预期OS分别为83%和93%。仅15例患者，在获得生存期后进展加速期。

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