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出国就医 异常激活可能导致调控元件突变

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除了炎症，NF-kB还可产生其他促进肿瘤发生的下游效应，比如抑制细胞凋亡和促进转移和血管生成。出国就医服务机构爱诺美康了解到，于是NF-kB成为炎症与癌症之间重要的分子连接，而癌症中NF-kB的异常激活原因，可能是其调控途径中元件的突变，或在慢性炎症中长期暴露于相关细胞因子。

多种人类肿瘤中，都发现了NF-kB基因的癌性激活，包括多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病，以及前列腺癌和乳腺癌。出国就医服务机构介绍，由于NF-kB可作为一种二聚体转录因子，所以其相关家族蛋白，能以同源或异源方式构成，且NF-kB家族存在5个成员，并被分成了两组比对。

出国就医 异常激活可能导致调控元件突变

出国就医领域了解到，第一组包括p65（Rel A）、Rel B和c-Rel，第二组包括NF-kB1（p50）和NF-kB2（p52）。第一组蛋白被合成时即是成熟蛋白，而第二组蛋白在合成后，必须被蛋A酶切割，才能得到p50和p52两种成熟蛋白。

只有第一组包含反式激活结构域，而第二组没有，所以第二组的蛋白不能单独激活转录。出国就医服务机构介绍，经典途径激活的NF-kB，通常其二聚体主要是p65-p50，且c-rel是癌基因v-rel的原癌基因，这是NF-kB与癌症联系的重要发现。

出国就医服务机构爱诺美康了解到，正常情况下，NF-kB能被其抑制因子限制于胞质中，且细胞被激活时，其IkB激酶（IKK）能被磷酸化IkB，并将其靶向泛素连接酶复合物而被降解。出国就医领域获悉，在一些特异病理环境中，相关研究也发现了，它们之间存在某些重要的关联部分，并能产生相互影响。

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