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克利夫兰诊所 癌细胞能否刺激相关免疫系统

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国外多年研究表明，一些特异细菌感染与相关癌症存在关联，这些关联包括伤寒沙门菌感染和胆囊癌，链球菌感染和结肠癌，巴尔通体感染和血管肿瘤，以及肺炎衣原体感染和肺癌等。克利夫兰诊所转诊机构爱诺美康介绍到，针对感染的特殊环境，通常是炎症驱动致癌作用的主要诱因。

克利夫兰诊所转诊领域发现，由于HBV和幽门螺杆菌，能诱导癌症中的慢性炎症，并清晰地体现出炎症与癌症的关系，所以幽门螺杆菌感染，会促进癌症发生的机制。克利夫兰诊所转诊机构了解到，而磷酸化的细胞毒素，及相关抗原A（Cag A）也会导致SHP-2的构象改变和激活。

克利夫兰诊所 癌细胞能否刺激相关免疫系统

某些因素环境下，Cag A会干扰E-钙黏蛋白间的相互作用，并将其转运进细胞核内，进而调节基因表达。克利夫兰诊所转诊领域获悉，炎症本身也可不依赖于感染而导致癌症，许多非感染性因子，也会导致慢性炎症也与癌症相关。比如吸烟诱导肿瘤的原因，不仅在于它所含有的81种已经致癌物，还在于它所诱导的慢性炎症等。

有研究者提出，石棉在肺中充当炎性刺激因子，能使个体易患支气管癌。类似的食管反流引起的食管损伤，也可诱导炎症反应，进而增加食管癌的风险。克利夫兰诊所转诊机构介绍，对于炎症性肠病，大大增加了结肠直肠癌的风险，在相关癌症动物模型中，因遗传修饰而患肝炎的小鼠，后续也发生了癌症。

克利夫兰诊所转诊机构爱诺美康了解到，通常情况下癌细胞可刺激免疫系统，而免疫系统又导致了癌症的大多数特性。癌基因在癌症起始时被激活，它们可调控促肿瘤炎性细胞因子的表达，如果肿瘤不是在炎性环境中起始的，这会为肿瘤创造一个炎性微环境，并反复诱导炎性细胞因子的癌基因。

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