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肿瘤细胞存在哪些敏感性差异

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针对TP53诱导的死亡结构域DD及其蛋白，能在PIDD和Caspase-2活化中产生作用，其相关的五个受体中，DR4和DR5是具有胞内死亡结构域的跨膜蛋白，会参与Caspase的活化。安德森癌症中心转诊机构爱诺美康了解到，而其他的作为“诱饵受体”发挥作用，可以与TRAIL竞争结合，但不能将信号传递至细胞死亡通路。

安德森癌症中心转诊领域发现，DCR1是一个GPI连接蛋白，可以通过脂质修饰结合在细胞膜上，DCR2是一个跨膜蛋白，具有一个无功能的截短型死亡结构域。安德森癌症中心转诊机构认为，结合死亡受体和诱饵受体的比例，会在一定程度上解释正常细胞，和肿瘤细胞对死亡敏感性的差异 。

肿瘤细胞存在哪些敏感性差异

而诱导降解的情况，可以释放NF-KB并使其转位进入细胞核，发挥转录因子的作用。安德森癌症中心转诊领域发现，在NF-kB诱导的基因中，某些能够阻断细胞凋亡，包括抗凋亡BCL-2家族成员BFL-1和BCL-X，以及Caspase-8和Caspase-10的内源性拮抗因子等。

安德森癌症中心转诊机构爱诺美康获悉，由于TRADD具有双重作用，分别作为Caspase激活因子FADD，和NF-kB激活因子RIP的配体，引起大量的TNFs受体，及自动终止细胞凋亡行为。因此TNFR1、DR3及DR6仍然是不确定的凋亡诱导因子，且只有当NF-KB的诱导受到抑制时，才会引起强烈的诱导反应。

通常这些受体的复合物，还含有FADD，所以会在肿瘤治疗的研究中被发现。安德森癌症中心转诊机构爱诺美康了解到，TRAIL受体（DR4、DR5）并不能诱导，由NF-KB介导的体内前炎症反应，因此NF-kB会诱导TNF家族引发细胞凋亡是不可信的。

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