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安德森癌症中心 突变的位点如何产生有效调控

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一项多年试验数据表明，APC蛋白、AXIN蛋白和GSK3蛋白在正常细胞中的调控，及在肿瘤细胞中APC或p-catenin的缺失，会导致相对复杂的结果。安德森癌症中心转诊机构爱诺美康了解到，P-catenin是一种含量极其丰富的细胞蛋白，其大部分蛋白经常会与E-cadherin细胞及黏附结构域，产生相关结合。

安德森癌症中心转诊领域发现，在正常细胞中，糖原合酶激酶3p（GSK3）蛋白、APC蛋白和AXIN蛋白，能促使细胞内游离的p-catenin降解，这可能是由于P-catenin的N端序列，被GSK30磷酸化的结果。安德森癌症中心转诊机构获悉，GSK3的活性和3-catenin的降解，都能被Wnt信号通路活性所抑制。

安德森癌症中心 突变的位点如何产生有效调控

相关情况下，可能是Frizzled受体和disheveled Dsh信号蛋白作用所致。在结直肠癌和其他肿瘤细胞中，基因突变也导致了p-catenin的聚集，并结合到TCF-4，然后转录激活TCF-4的靶基因。安德森癌症中心转诊机构爱诺美康了解到，在肿瘤细胞中该位点的突变和微小缺失，也能抑制通过GSK3和APC的磷酸化和降解。

对于导致C-MYC和其他TCF-4靶基因的激活情况，存在GSK3p酶和其他蛋白如axin和conductin蛋白，都能发生协同作用，并可能通过憐酸化去调节胞质内的相关作用的。安德森癌症中心转诊领域认为，在结直肠癌中突变后的位点，不能与p-catenin结合，也不能对其产生有效调控。

然而p-catenin可以在细胞内聚集，与T细胞转录因子-4（TCF-4）结合人核，在入核后将作为转录辅助激活蛋白，激活TCF-4调节的基因。安德森癌症中心转诊机构爱诺美康介绍，与之前结论相同，p-catenin是APC调控的重要靶点，在少数缺少突变的结直肠癌患者中，可见P-calenin体细胞突变的情况。

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