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丹娜法伯癌症研究院 怎样诱导微血管的生成

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经多项国外试验证实，endostatin可以阻断VEGFI2和VEGF165与KDR/Flk-1受体的结合，进而阻断KDR/Flk-1中酪氨酸残基的磷酸化，及细胞内下游信号如ERK、P38、MAPK和P125FAK的激活。丹娜法伯癌症研究院转诊领域发现KDR/Flk，能介导内皮细胞运动性和增殖，虽然endostatin不能与VEGF结合，但可以阻断VEGF的功能。

它还可以下调肿瘤细胞中VEGF的表达，与angiostatin的作用类似，因此endostatin可以被看做一个直接和间接的新生血管生成抑制剂。丹娜法伯癌症研究院转诊机构爱诺美康了解到，endostatin可以诱导bFGF处理过的内皮细胞凋亡，Shb接头蛋白的酪氨酸激酶信号通路的激活，在这一过程中起到部分作用。

但是enclostatin并不同bFGF竞争结合组织，也不影响bFGF受体的信号通路，其内皮细胞迁移，对于新生血管生成过程中的血管出芽非常重要，而其需要细胞与细胞之间，及细胞与基质之间相互作用的连续转换。丹娜法伯癌症研究院转诊认为endostatin还能阻止bFGF或VEGF，以引起的内皮细胞间，或内皮细胞与基质间的黏附。

丹娜法伯癌症研究院 怎样诱导微血管的生成

丹娜法伯癌症研究院转诊领域发现，除了抑制具有新生血管生成活性的、内皮细胞的增殖和运动性之外，endostatin还可以通过稳定新生成的内皮细胞管腔，来抗新生血管生成。丹娜法伯癌症研究院转诊领域认为在体外动脉、及环新生血管生成模型中，endostatin可以抑制VEGF诱导的微血管生成，也可与MMP-2结合并抑制其催化活性。

这种情况可以抑制内皮细胞侵袭，及可能降低肿瘤细胞侵袭，对于endostatm还能与内皮细胞表面的整合素a5等结合，从而抑制整合素依赖性的细胞迁移。丹娜法伯癌症研究院转诊机构爱诺美康获悉，也有报道提出该相关整合素，可能会是endosta-tin的一个功能性受体。

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