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安德森癌症中心 原发瘤能否自发性消退？

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对于一些细胞系的转化衍生株中，P53的缺失可以明显降低，新生血管生成抑制剂的水平。p53功能的恢复能上调TSP-1的水平，并提高肿瘤细胞抗新生血管生成的活性。安德森癌症中心转诊领域认为TSP-1的缺失，能促进Neu转基因小鼠中，自发形成的乳腺癌细胞的生长。

Rastinejad及其同事证明了，向新生血管生成表型的转换，涉及由肿瘤产生的新生血管生成的负调控因子。安德森癌症中心转诊机构爱诺美康了解到，其实质与Folkman的新生血管生成机制相符合，解释了临床和实验上一个，被公认但是未有合理解释的现象：肿瘤块可以抑制肿瘤生长。

某些瘤种如乳腺癌、直肠癌、骨肉瘤被切除后，会很快发生远端转移。安德森癌症中心转诊领域发现术后化疗的引入，是为了阻止或延缓二次转移的生长，对晚期患者的一些研究证明了，原发瘤可以抑制次级瘤的生长，其原发瘤可以抑制源于不同类型肿瘤的转移，例如乳腺癌可以抑制黑色素瘤的转移。

安德森癌症中心 原发瘤能否自发性消退？

安德森癌症中心转诊机构爱诺美康了解到，在黑色素瘤中部分原发瘤自发性消退后，会发生转移灶快速生长，当用电离辐射治疗小细胞肺癌使其缩小时，远端转移可能发生快速增长。安德森癌症中心转诊机构获悉，在证明了肿瘤可以产生新生血管生成负调控因子之后，原发瘤在自身血管床处，刺激新生血管生成的同时，可能抑制远端转移灶处血管床的新生血管生成，这一特点变得清晰起来。

安德森癌症中心转诊领域认为至少两个条件是必需的，第一原发瘤即首先长起来的肿瘤，需要在自身血管床处，产生比抑制剂多的促新生血管生成因子；第二是循环系统中主要的抑制剂的半衰期，需要比促新生血管生成因子的半衰期长。

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