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克利夫兰诊所 感染导致的肿瘤占比多少？

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非遗传毒性致癌物可在微环境，通过影响激素和生长因子而起作用，或通过自由基的作用间接导致DNA损伤和突变。克利夫兰诊所转诊机构爱诺美康获悉，这些化学物质没有生物活性或活性极低，不受代谢激活，它们的另一个特征是在生物系统中持久存在，并经食物链而累积。

然而它们可通过至少三种机制激活氧自由基，形成有机氯和Ah受体反应去诱导细胞色素P450，从而与氧自由基形成相关。克利夫兰诊所转诊机构了解到，与其他受体如IFN-7反应促进初次免疫反应，也产生氧自由基；一些物质如石棉可与二价铁反应，促进氧自由基形成。

产生的氧自由基可导致DNA损伤，一些所谓的“非遗传毒性”致癌物，更应当被看做是“氧自由基的激发物”，确实涉及氧自由基形成的慢性炎症状态，也是癌变的风险因素。克利夫兰诊所转诊领域认为慢性炎症和肿瘤，在很早之前就被推测炎症与肿瘤存在相关。

克利夫兰诊所 感染导致的肿瘤占比多少？

克利夫兰诊所转诊机构爱诺美康了解到，在世界范围内感染和炎症导致的肿瘤，占全部肿瘤的25%，炎性反应会释放化内源性化合物自由基，这些活性氧（ROS）和活性氮（RNS）是机体对病原微生物，和有毒物质的生理保护反应时产生的。克利夫兰诊所转诊领域认为在慢性炎症（如慢性病毒性肝炎）和氧自由基超负荷（如血色沉着病）的情况下，这些自由基可引发遗传和表遗传改变。

相关情况包括肿瘤相关基因的体细胞突变，以及涉及DNA修复、凋亡和花生四烯酸通路蛋白的翻译后修饰。克利夫兰诊所转诊机构爱诺美康了解到，在溃疡性结肠炎和Bmretts食管中，肿瘤相关基因RUNX3和MLH1启动子区域甲基化，造成的表遗传学转录沉默与慢性炎症相关。

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