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细胞畸变可能会产生更多的增殖

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在过去几十年，肿瘤基因组方面的知识，取得了前所未有的进展。研究者逐渐认识到在肿瘤细胞中，基因畸变的普遍性和复杂性；现已知周期性畸变会导致癌症发生、发展，并且对癌症的治疗有影响，且周期性畸变包括突变，基因组拷贝数的增加或减少，以及结构的重排等方面。

这些畸变通过下调mRNA和miRNA表达水平，改变基因功能和创造基因嵌合体，促进了肿瘤病理生理学。临床总结了引起这些畸变的机制，回顾了用于探索和描述、肿瘤基因组改变特性的实验室和生物信息进展中的技术，也总结了这些探索研究，对于理解癌症发病、风险和处理的巨大作用。

细胞畸变可能会产生更多的增殖

对于畸变形成的机制数目和结构上，畸变可通过多种机制发生提出断裂-融合-桥（BFB）循环，既可以产生结构畸变，也可以产生数目畸变。在BFB循环中，断裂的染色体通过错误的倾向于、非同源末端连接而融合，形成双中心染色体；这种染色体在有丝分裂过程中，会频繁地断裂，从而重新启动BFB循环。

继承了染色体碎片的子代细胞，具有增殖优势，终会在总群体中过度生长，因此导致了大部分细胞出现畸变。双链断裂或增殖过程中，由于端粒酶缺失造成的端粒侵蚀，可以引起BFB循环。有丝分裂纺锤体检验点，废除引起的有丝分裂器破裂，或者中心体数目的下调，均可能是引起染色体拷贝数变化的机制。

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