肺癌治疗的药物是否具有相关增敏机制

临床病理上认为，细胞周期检查点、信号整合和DNA修复细胞周期等，通常在某一时期完成后，才能进入下一时期。肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，因为这些细胞不能通过无氧代谢途径产生ATP，葡萄糖是其唯一的能量来源，更多的发展为坏死和处于GO期状态。除了无氧代谢外，HIF-1失活降低了VEGF的产生，从而导致抗血管生成效应，并增加了肿瘤血管对放射损伤的敏感性。

肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，这些研究显示了，HIF-1途径抗肿瘤的重要原理，即抑制HIF-1不仅有抗血管生成作用，而且也通过阻止无氧代谢选择性杀伤乏氧细胞。若干综述总结了，抑制HIF-1在肿瘤治疗中的作用；调节血管生成和代谢的双重作用，可以通过检测大量被HIF-1调节的基因，从而被其预测。肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，一大类被HIF-1所抑制的基因产物可以加速代谢，从而加剧乏氧，这些可以通过乏氧细胞毒素靶向实现。

几个经典的药物，已被证实为HIF-1抑制剂，包括抑制硫氧还原蛋白的药物、喜树碱、抑制HSP蛋白功能的药物、氧化亚氮合成抑制剂和超氧化物歧化酶类似物。通常，乏氧细胞致敏剂又包括甲硝唑、米索硝唑和依他达唑，已被用于放疗增敏。肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，这些药物在体内，可以模拟氧气而增加对乏氧细胞的杀伤，但是临床试验结果却不一致。只有两项前瞻性研究显示，这些药物对放疗有益，而且这些药物存在普遍的毒副作用，以外周神经病变更为普遍。

更有希望的低毒乏氧增敏剂，是尼莫拉唑，其放疗反应调节除乏氧细胞增敏剂外，碘代脱氧胸腺嘧啶核苷（IUdR），可以掺入DMA替代脱氧胸腺嘧啶、而增加放射对DNA的损伤。肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，尽管几个非随机性研究显示，这些药物有希望成为新的增敏剂，但没有前瞻性研究证明，使用这些药物有明显益处。

肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，众所周知，两种药物都有较明显的急性毒性。很多化疗药可以增敏放疗疗效，包括5-FU、放线菌素D、顺铂、吉西他滨、氟达拉滨、紫杉醇、多柔比星、羟基脲、丝裂霉素C、托泊替康和长春瑞滨等。肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，不同的化疗药物，具有不同的放疗增敏机制，如丝裂霉素C能对乏氧细胞有更大的毒性作用。

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