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乳腺癌治疗 药物利用度受代谢能力影响

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国外临床数据表述，HER-2是表皮生长因子受体家族成员之一，大约30%的乳腺癌患者、存在HER-2扩增或过表达；且HER-2转染的细胞增加，会对紫杉醇产生耐药。乳腺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，HER-2过度表达，也可能通过诱导参与G2/M检查点的P21而抑制CDK1，从而参与抗微管药物诱导的凋亡抵抗。

乳腺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，直接磷酸化CDK1，可能会阻止紫杉醇介导的有丝分裂和凋亡的启动；与此一致的是，使用抗HER-2单抗曲妥珠单抗下调HER-2，可以提高乳腺癌细胞，对紫杉类药物的敏感性。相对于单药紫杉类药物治疗，紫杉醇或者多西紫杉醇联合曲妥珠单抗，都可以提高生存。

尽管如此，HER-2扩增的存在，并不会影响含紫杉醇方案一线治疗的化疗疗效。乳腺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，在一项研究中发现，伴有HER-2表达或扩增，或既表达又扩增的淋巴结阳性乳腺癌患者，在阿霉素联合环磷酰胺辅助治疗后、继续紫杉醇治疗都有获益，而且不受雌激素受体状态影响。乳腺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，而在HER-2阴性的患者中，则没有获益。

乳腺癌治疗 药物利用度受代谢能力影响

临床药理学上，紫杉类通常是静脉给药，特别是每周给药方案在实际给药时普遍使用。乳腺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，紫杉醇和多西紫杉醇口服给药的生物利用度很低，这可能部分由于Pgp过表达、以及肠上皮细胞的P-450代谢能力和肝脏的综合效应所致。

乳腺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，基于这个作用机制，在口服环孢素或其他Pgp调节器、和细胞色素P-450多功能氧化酶后，口服紫杉类药物时，可以增强生物利用度。乳腺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，正如相关数据显示，紫杉类药物迅速并有效的与除中枢神经系统之外的所有组织结合，其半衰期长，主要会在肝脏代谢，并通过胆汁分泌和粪便排泄。

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