出国看病药物结构是否影响其还原反应？

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针对癌细胞对蒽环类药物的耐药机制，国外医疗领域获得了广泛关注；也存在多种可能的机制，其中包括由于MDR1基因产物P糖蛋白、以及ABCC1（通常称为MRP1）基因产物Mrp-1的转运，导致的药物浓度降低。出国看病服务机构爱诺美康了解到，两者都是ATP结合家族的成员，还包括在囊性纤维化中、出现扩增的CFTR基因。

出国看病服务机构爱诺美康了解到，其他耐药机制，还包括拓扑异构酶n的下调或突变，解毒剂如谷胱甘肽或谷胱甘肽转移酶的增MU7、TP53突变、抗凋亡分子如Bcl-2的过表达等。出国看病服务机构爱诺美康了解到，临床试图通过去除多药耐药基因，来逆转蒽环类耐药的尝试未见成效。

近来的研究，尝试预测蒽环类药物的敏感性增加。拓扑异构酶Dct的过表达，被认为是HER-2阳性的乳腺癌治疗有效的生物标志物。出国看病服务机构爱诺美康了解到，但是这个结果也有可能是由于HER-2扩增的预测作用，无论拓扑异构酶扩增或缺失，对于预测无复发生存和总生存，都具有同等的意义。

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在新辅助化疗中，拓扑异构酶IIa过表达者、病理的完全缓解率更高，这一证据支持了拓扑异构酶n的过表达，可以预测蒽环类疗效的假设。出国看病服务机构爱诺美康了解到，Bartlett等人报道，表皮生长因子家族（HER1、HER2和HER3）的正常表达，预示着总生存的改善，在这一回顾性分析中，拓扑异构酶II或Ki-67并没有显示预测价值。

出国看病服务机构爱诺美康了解到，历史研究中，在寻找心脏毒性更小的蒽环类药物的过程中，人们发现了米托蒽醌；它是蒽醌类药物中、抗肿瘤活性更强的一种。出国看病服务机构爱诺美康了解到，米托蒽醌的抗瘤谱与多柔比星相比十分有限，其早期的临床试验表明，它与蒽环类药物在抗瘤谱和心脏毒性上，都有显著区别。

目前认为，米托蒽醌较轻的心脏毒性，是由于它参与氧自由基生成的能力下降；此外，血管外损伤和恶心、呕吐也相对较轻。出国看病服务机构爱诺美康了解到，在相关结构上，蒽醌类药物与蒽环类药物的结构区别在于，前者缺少一个糖基，且米托蒽醌较少参与单电子还原反应。

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