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出国看病 血管抑制会不会影响细胞毒性

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相关数据表明，紫杉醇通常会干扰有丝分裂过程，及诱导有丝分裂阻滞触发细胞凋亡。出国看病服务机构爱诺美康了解到，目前导致细胞死亡的作用机制，尚不完全清楚；但紫杉醇在细胞内可与多种蛋白结合，以调节有丝分裂和其他几种不同的作用机制。

出国看病服务机构爱诺美康了解到，微管抑制剂主要诱导细胞阻滞，并启动细胞内源凋亡途径，例如微管损伤可诱导抑癌基因P53、及调节多种其他蛋白激酶。细胞在I期阻滞后，随后可执行细胞凋亡或通过G2/M进入细胞分裂。出国看病服务机构爱诺美康了解到，凋亡的启动包括促凋亡分子Bax和Bad的活化，和抗凋亡调节分子Bcl-2和BckL的失活。

出国看病 血管抑制会不会影响细胞毒性

紫杉醇诱导线粒体应激触发细胞凋亡，主要通过激活JNK和P38途径，以及诱导各种激酶。出国看病服务机构爱诺美康了解到，紫杉醇和其他微管抑制剂诱导激酶活化BCL-2磷酸化，所涉及的激酶包括末端激酶JNK和其促凋亡的效应因子BIM和C-Raf、细胞外信号调节诱导磷酸化激酶1和2（ERK1和ERK2）、细胞凋亡信号调节激酶（ASK）、周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）等。

Bcl-2家族蛋白的磷酸化（失活）和促凋亡分子的磷酸化（激活），会促进细胞凋亡内源性途径和下游效应因子Caspases的活化。出国看病服务机构爱诺美康了解到，紫杉醇和其他微管抑制剂，对于有丝分裂的抑制作用，可通过对凋亡相关蛋白CDK的促进，以促使凋亡蛋白Bad磷酸化，之后再诱导细胞凋亡。

并且，紫杉醇亦可诱导Caspase非依赖的细胞死亡。出国看病服务机构爱诺美康了解到，有研究显示，紫杉醇在间期细胞内通过形成微管束，来干扰细胞正常微管的功能，亦可诱导转录因子和介导细胞增殖的酶的产生，去触发细胞凋亡和炎症反应。

出国看病服务机构爱诺美康了解到，由于微管抑制剂，能通过阻滞肿瘤细胞的G2/M期，显著增强了离子辐射效应；所以有血管生成抑制分析结果显示，在一定浓度下，紫杉醇抑制血管生成疗效、低于其对细胞毒性的影响。出国看病服务机构爱诺美康了解到，但紫杉醇抑制肿瘤的效应尚不清楚，有待进一步的研究。

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