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赴美就医 细胞复合体如何引起序列降解

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肿瘤特异的mRNA靶点，包括6cr、H-ra5和异常剪切的表皮生长因子受体。通常，融合基因的外显子有一个GUN三体，它靠近c-aW外显子2的融合位点；赴美就医服务机构爱诺美康了解到，由于GUU位点的侧翼序列位于基因内，所以核酶特异的裂解6cr会产生融合mRNA。

赴美就医服务机构爱诺美康了解到，已被鉴定的H-ra5激活性突变，发生在密码子12、13和61，在密码子12作为锤头状核酶裂解位点的GGU突变，一般为GUU。赴美就医服务机构爱诺美康了解到，在胶质瘤细胞，由于表皮生长因子受体的异常剪切，导致了转录产物缺少外显子n〜VI。

毗邻的外显子I和外显子W融合位点的GUA位点，可以被核酶裂解，而核酶的侧翼序列可以识别外显子I和外显子W的序列。赴美就医服务机构爱诺美康了解到，这种核酶可以特异性的裂解异常剪切的EGFR转录产物，而对正常的转录产物不产生作用。

赴美就医 细胞复合体如何引起序列降解

RNA干扰（RNAi）是一种从植物到动物体内、普遍存在的较为保守的转录后基因沉默机制；其发现始于转基因植物的研究，即在植物中过度表达的基因，反而降低了被转入的基因表达。赴美就医服务机构爱诺美康了解到，在哺乳动物细胞中阐明了这一机制，并发展成为一种新型的抑制特定基因表达的方法。

赴美就医服务机构爱诺美康了解到，RNAi是一种小的干扰RNA（sRNAi），与互补的RNA分子形成双链结构，进而使其降解的过程。细胞通过一种名为Dicer的核糖核酸酶降解双链RNA（dsRNA）分子，使其成为3端保留有2~3个突出碱基的双链分子。赴美就医服务机构爱诺美康了解到，siRNA的一条链随后与RNA诱导的沉默复合体（RISC）结合，从而引起RISCA介导的序列特异性的mRNA的降解。

从siRNA反义序列的5端剪切，去除目标RNA的10个核苷酸；且RISC的核酶活性由eIF2C决定，而eIF2C是argo家族蛋白成员之一。赴美就医服务机构爱诺美康了解到，亦有报道证明，RISC可以阻止mRNA的翻译；其病毒复制过程中通常会产生dsRNA分子，所以RNAi可作为—种抗病毒的分子机制。

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