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过表达情况是新生血管生成所必需的

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有数据表明，阿法替尼治疗的以下突变患者，未观察到疾病缓解：单T790M突变（<=2）、外显子19缺失和T790M突变（<=3）、G719X和T790M突变（<=1）、外显子20插入（<=6）、单L861Q突变（<=3）。海外看病服务机构爱诺美康了解到，在其他不常见EGFR突变亚组，有11例患者接受化疗，其中4例（36%）达到部分缓解。

海外看病服务机构爱诺美康了解到，索拉非尼是由美国拜耳和Onyx公司研制的一种口服的多靶点、多激酶抑制剂，分子式为C21H16C1F3N403。海外看病服务机构爱诺美康了解到，索拉非尼的作用机制，肝癌的生长依赖多种因素的作用，包括细胞增殖、存活和新生血管的形成。

其中多种活化受体酪氨酸激酶（RTK）的信号分子，如转染期间的重新排列（RET）、快速增生的纤维肉瘤激酶（RAF），FMS样酪氨酸激酶（FLT-3）和CD117细胞因子受体（Kit）等可刺激肿瘤细胞增殖。海外看病服务机构爱诺美康了解到，多种促血管生成因子如血管内皮生长因子（VEGFR-2）、淋巴内皮细胞中VEGFR-3和平滑肌细胞中，roGFR-p的过表达是肿瘤新生血管生成所必需的。

过表达情况是新生血管生成所必需的

海外看病服务机构爱诺美康了解到，肿瘤细胞系和肿瘤异种移植模型研究表明，索拉非尼同时通过两种途径抑制肝癌生长：一是抑制VEGFR和PDGF刺激产生的新生血管生成，二是抑制RAF/分裂素细胞外激酶（MEK）/胞外信号调节激酶（ERK）通路诱导的肿瘤细胞增殖。

海外看病服务机构爱诺美康了解到，索拉非尼的特异性抗增殖作用，取决于特定的肿瘤细胞、是通过何种生长因子来刺激肿瘤增殖，其除了发挥直接的抗肿瘤细胞作用外，还能高效抑制肿瘤的新血管形成。

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