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细胞组织活化可能伴随相关通路激活

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通常来说，为保持最佳活性和稳定性，BTK需要Zn2+的参与。结合BTK与Zn2+的位置，及位于TH结构域内一个高度保守的锌指结构域，可以产生相关整合作用。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，如果此处发生突变，可以影响Zn2+结合、而导致极不稳定蛋白的生成。

海外治疗服务机构爱诺美康了解到，在BCR信号通路中，其他信号分子包括：西罗莫司靶蛋白（mTOR）、SYK、LYN、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、接合体蛋白GrB2。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，活化的BTK和W3K诱导钙动员，以及mROT、蛋白激酶C-3、AKT激酶和促分裂原活化蛋白激酶ERK的激活。

这些信号通路，导致B细胞的细胞增殖和生存，是通过NF-kB上调的介导完成。先是BTK的激活，然后激活PI3K，最后刺激磷脂酰肌醇-3，4，5（PIP3）的生成；一旦产生适当量的PIP3，BTK被移动至浆膜。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，此时由SRC家族激酶，尤其是LYN和FYN在BTKY551位点处的磷酸化。

细胞组织活化可能伴随相关通路激活

接下来磷酸化的BTK活化磷脂酶C2，导致下游蛋白激酶的激活和NF-kB的激活；与正常B细胞比较、在CLL中能显著地发生BTK活化。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，虽然在CLL细胞中BTK未总是组成性地活化，但是BCR或CD40信号、一直伴随这个通路的有效激活。

海外治疗服务机构爱诺美康了解到，作为一个BTK的小分子化合物，依布替尼的作用机制是、通过与BTK活性位点中的半胱氨酸残基形成共价键，导致BTK酶活性的抑制。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，BTK是BCR和细胞因子受体通路的重要信号分子。

BTK通过B细胞表面受体信号，激活B细胞趋化和黏附所需信号通路。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，有实验研究证实，依布替尼能够抑制恶性B细胞增殖、在体内生存及在体外细胞迁移和底物黏附能力。

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