出国治疗耐药分子机制能否产生逆转

在联合用药中，无论是对癌细胞的作用不同、还是靶向不同的靶点分子，或者是通过不同的机制作用于同一靶点，之后都应在细胞学效应上产生协同作用。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，蛋白酶体抑制剂可以激活磷酸酶PP2A活性，而使BCR/ABL蛋白发生去磷酸化。

出国治疗服务机构爱诺美康了解到，与伊马替尼联合用药，能进一步协同抑制BCR/ABL激酶的活性，并且这种治疗方案、可以减轻伊马替尼的心脏毒性，因而具有较好的临床应用前景。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，随着分子靶向药物的广泛应用，耐药现象也开始出现，而通过联合用药的方法，可以同时增强治疗效果和降低药物的耐药性。

靶向药物可以逆转化疗的耐药，Cunningham等就发现、对于伊立替康耐药的转移性结肠癌，如果加用西妥昔单抗继续伊立替康治疗、比单用伊立替康有效率提高1倍，他认为西妥昔单抗有逆转伊立替康耐药的作用。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，肿瘤对化疗药物的耐药机制非常复杂。

出国治疗耐药分子机制能否产生逆转

目前，已经从分子水平阐明了很多机制。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，针对这些产生耐药的分子机制，去设计靶向药物抑制其信号通路，而逆转化疗耐药就是常规思路之一。

出国治疗服务机构爱诺美康了解到，Rho等报道一项研究，发现吉非替尼可以逆转非小细胞肺癌对化疗的耐药，该研究是采用体外细胞实验的方法，利用缺氧诱导的对顺铂、紫杉醇和吉西他滨耐药的非小细胞肺癌细胞株，用吉非替尼处理后，能够重新恢复对化疗药物的敏感性。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，放射治疗与分子靶向治疗也存在交互作用。

选择性的EGFR胞内区酪氨酸激酶抑制剂，能够抑制实体瘤生长转移。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，Shintani等研究显示，ZD1839与放疗联合能够降低DNA修复酶DNA-PK、Ku70和Ku86的表达，抑制肿瘤细胞DNA修复能力，提高放疗敏感性；并且ZD1839能阻止管道系统的形成，破坏细胞间连接，抑制肿瘤的血管生成，与放疗联合具有协同增效作用。

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