海外医疗肿瘤是否存在免疫逃逸机制

对于DC高表达1-CAM-1等黏附分子，它有助于与T细胞的进一步结合。海外医疗服务机构爱诺美康了解到，成熟DC还可高表达协同刺激分子CD80（B7-1）、CD86（B7-2）和CD40，为T细胞充分激活提供第二信号；进而启动MHC-I类限制性的CD8+CTL、和MHC-II类限制性的CD4+Thl反应。

海外医疗服务机构爱诺美康了解到，在DC与T细胞结合后，通过自分泌或诱导其他细胞分泌大量IL-12、启动初始T细胞产生Thl型免疫应答。IL-12能够诱导T、NK、LAK细胞产生大量IFN、TNF、颗粒酶及穿孔素，增强CTL、NK对肿瘤细胞的溶解、杀伤作用。

更多分析表明，DC可能通过分泌血管抑制因子如IL-12、IFN-2，影响肿瘤血管形成而抑制肿瘤生长。海外医疗服务机构爱诺美康了解到，对于DC分泌趋化因子，专一趋化初始型T细胞、会聚集于肿瘤部位。有研究报道，DC通过分泌细胞因子IL-8、和巨噬细胞炎症蛋白-1等趋化因子，能促进效应T细胞定向迁徙于肿瘤部位。

通常来说，DC还能通过诱导Ig的类别转换、及释放某些可溶性因子等，促进B细胞的增殖与分化。海外医疗服务机构爱诺美康了解到，对树突状细胞提呈的肿瘤细胞，也能产生激活T细胞杀伤肿瘤细胞的机制；其DC与肿瘤的免疫逃逸机制，也相当复杂。

目前研究表明，DC具有双重作用，既具有诱导免疫应答上调，也具有免疫抑制功能。海外医疗服务机构爱诺美康了解到，国外现已证实，非成熟DC会参与免疫耐受的诱导；在肿瘤微环境中，有功能的mDC缺乏，而imDC聚集，其主要原因是肿瘤和癌旁组织、会分泌大量的TGF-a、IL-10等细胞因子，能抑制DC的成熟。

Toll样受体（TLRs）在肿瘤细胞中和DC中都存在，肿瘤细胞可以阻断TLRs介导的DCs成熟。海外医疗服务机构爱诺美康了解到，通过与DC直接接触或释放多种因子，如IL-10、VEGF来抑制imDC成熟为mDC；并将DC与肿瘤的免疫逃逸机制进行相关归类。

与肿瘤有关的免疫逃逸机制，它主要包括肿瘤细胞缺乏抗原表位、及共刺激信号，能使其免疫原性低，以致抗原提呈细胞不能识别。海外医疗服务机构爱诺美康了解到，针对MHC类分子表达异常的情况，肿瘤细胞和DC都会表达TLRs，并激活肿瘤细胞再生、迁移，以形成毛细血管芽，之后再形成肿瘤微血管的分化。

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