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经典信号通路调控是否处于中心地位？

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通常来说，染色体不稳定是指在肿瘤发生过程中，所有染色体或局部染色体的完整性受到破坏，是目前更常见也是阐明得更彻底的通路，约占散发性结直肠癌的65%~70%。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，CIN的发生，多由染色体分离障碍继发的非整倍体、端粒酶功能障碍和DNA损伤反应机制缺陷引起。

出国治疗服务机构爱诺美康了解到，这些情况下，会导致染色体数目不均衡（非整倍体）、染色体基因组扩增和高频的杂合性缺失。常见的大范围扩增（大于染色体臂的一半）主要发生在第7、8q、13q、20和X染色体；大范围缺失主要见于第1、4、5、8p、14q、15q、17p、18、20p、和22q染色体；局部增加或缺失，则多见于有重要肿瘤相关基因的区域，如VEGF、MYC、MET、LYN、PTEN等。

等位基因缺失，则多发于第1、5、8、17和18染色体，而第18染色体、则是更常发生全染色体缺失的染色体。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，在这些核型异常的同时，也伴随着癌基因和抑癌基因突变的积累，更常见的单基因突变是APC和K-Ras基因。

经典信号通路调控是否处于中心地位？

出国治疗服务机构爱诺美康了解到，在经典的Wnt信号通路中，对P-Catenin浓度的调控处于中心地位；而抑癌基因APC、即是通过经典Wm信号通路（APC/p-Catenin/TCF通路），在结直肠细胞的增殖过程中发挥“门控”作用。

正常情况下，APC蛋白与-Catenin，axins和GSK3形成复合物，并诱导其P-Catenin降解，从而抑制Writ信号通路。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，APC功能丧失（通过突变，低频的杂合性缺失，或启动子甲基化）可使 P-Catenin在胞质累积，导致（3-Catenin核转位、并与T细胞因子（TCF）/淋巴增强因子（LEF）结合，启动下游基因转录。

出国治疗服务机构爱诺美康了解到，Wnt信号的靶基因，会影响多种细胞功能，包括调节细胞周期进程（c-myc和cydiriDl），细胞增殖，血管生成和细胞凋亡。

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