1. 第一财经首页
  2. 投稿

出国看病 放射损伤该如何进行修复？

出国就医 • • 投稿

通常，环氧化酶-2（COX-2）的抑制剂，可促使肿瘤细胞周期进行再分布；海外Raju等曾报道，SC-236（COX-2抑制剂）能使鼠源性纤维肉瘤NFSA的细胞系，停留在放射更敏感的G2/M期。出国看病服务机构爱诺美康了解到，SN398（COX-2抑制剂）则能使A549肺癌细胞，聚集在放射相对敏感的G1期。

同时，COX-2抑制剂抑制肿瘤细胞后，能产生致死性放射损伤的修复，还能缩短肿瘤细胞的存活时间。出国看病服务机构爱诺美康了解到，研究表明，COX-2抑制剂如SC-236等，可缩短克隆源性肿瘤细胞的成活时间，使其生存曲线的肩区变小。

出国看病服务机构爱诺美康了解到，它与放射联合应用，可使受照射的细胞在间隔4小时的分次放疗中，不能修复其放射损伤。另外有学者认为，COX-2抑制剂本身能诱导肿瘤细胞凋亡，却并不增加放射诱导的凋亡。其次，COX-2抑制剂，能够抑制肿瘤血管生成。

出国看病 放射损伤该如何进行修复？

有关研究表明，COX-2基因促进促血管生成因子如VEGF、PDGF（血小板源性生长因子）等高表达，COX-2抑制剂通过抑制PGE2的合成，可显著抑制促血管生成因子的表达，从而抑制肿瘤新生血管生成。出国看病服务机构爱诺美康了解到，相关情况，还能诱导血管塌陷，降低肿瘤微血管密度，增加肿瘤的氧合状态，提高肿瘤放射的敏感性。

实验观察到，在照射前用COX-2抑制剂，处理鼠源肉瘤，放射敏感性较单用COX-2抑制剂、或单纯照射都高，TCD50下降约一半，肿瘤的生长延迟率提高。出国看病服务机构爱诺美康了解到，Kim等的研究证实，COX-2抑制剂通过激活caspase-8和caspase-3途径，增加人肺癌A549细胞系的放疗增敏作用。

肿瘤新生血管的形成，受多种细胞因子的调节，如VEGF、hFGF、血管抑素、内皮抑素等。出国看病服务机构爱诺美康了解到，抗血管药和血管生成抑制剂，是近年来肿瘤研究的新热点之一，而血管内皮生长因子（VEGF），则是更重要的促血管生成因子之一，其与肿瘤的发展及放射敏感性，有密切的关系。

原创文章，作者：出国就医，如若转载，请注明出处：https://baike.d1.net.cn/1291905.html

赞 (0)
出国就医出国就医
0 0
上一篇 2022-03-19 19:14
下一篇 2022-03-19 19:15

相关推荐