心肌酶升高的6种可能，除了心梗还有这些原因

临床上，如何根据报告迅速判断患者是不是心梗了，什么时候需要再复查？全靠以下这些“吐血整理”！

一、3种酶2种蛋白

心肌损伤标志物主要有心肌酶及心肌蛋白。其中心肌酶有血清天门冬氨酸转氨酶、血清乳酸脱氢酶及其同工酶、血清肌酸激酶及其同工酶；心肌蛋白有肌钙蛋白、肌红蛋白等。

1、天门冬氨酸转氨酶（AST）

AST又称谷草转氨酶（GOT）。AST在急性心肌梗死（AMI）发生后6～12小时升高，24～48小时达峰值，持续5天或1周，随后降低。

由于存在广泛，故不具备组织特异性。敏感性不高，故单纯AST升高不能诊断心肌损伤。

2、血清乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶

乳酸脱氢酶及其同工酶LDH1在AMI发作后8～12小时开始升高，48～72小时达高峰，7～12天恢复正常。

连续测定乳酸脱氢酶，对于就诊较迟，肌酸激酶已恢复正常的急性心梗患者有一定的参考价值。

3、血清肌酸激酶（CK）及其同工酶

CK是心肌中重要的能量调节酶。CK有三种同工酶，CK-BB（分布在脑），CK-MB（分布在心肌），CK-MM（分布在骨骼肌）。CK-MB的特异性和敏感性都高于CK，故CK-MB和CK常同时测定。

CK-MB在AMI发病后3-8h升高，24h达到高峰，2-3天恢复正常。

CK和CK-MB有如下意义：

较早期诊断AMI，估计梗死范围大小或再梗死。

CK-MB对AMI的敏感性和特异性均较高，是诊断AMI的最佳血清酶指标。高峰出现时间是否提前，有助于判断溶栓是否成功。

缺点：相较于心肌肌钙蛋白特异性较差，难以与骨骼肌疾病、损伤鉴别，对心肌微小损伤不敏感。

4、心肌肌钙蛋白（cTn）

cTn是由结构和功能各不同的3个亚单位（cTnT、cTnI、cTnC）组成，cTnT和cTnI为心肌细胞特有，cTnC不是心肌组织所特有。

因此，目前临床上将cTnT 和cTnI作为监测心肌损伤的首选生物标志物。

cTnT于AMI发病后3～6小时开始升高，10～24小时达高峰，10～15日恢复正常；cTnI于AMI发病后3～6小时开始升高，14～20小时达高峰，5～7日恢复正常。

cTn不仅可以用于急性心肌梗死的诊断，还可用于溶栓后再灌注的判断、检测微小损伤、判断病情轻重，指导正确治疗。

5、肌红蛋白（Mb）

血清Mb是AMI发生后最早出现的标志物之一。Mb在AMI发病1-4h开始升高，6-7h达到高峰，24h恢复正常。Mb消除很快，是判断再梗死的良好指标，但特异性较差。

二、心肌酶升高就是心梗了吗？

心肌酶升高就是心梗吗？当然不是！心肌酶并不仅仅存在于心肌细胞，还广泛存在于其他组织和器官中，因而其升高的意义缺乏特异性，心肌酶升高除了见于AMI外，还见于以下情况：

1、急性心衰

急性心衰也会出现心肌酶升高。心肌肌钙蛋白是心肌损伤的特异性标志物，急性心衰患者若出现肌钙蛋白升高，往往提示预后不良。

2、心肌炎

心肌酶升高也是心肌炎诊断的重要标志物。但由于心肌炎的起病过程相对缓慢，因此肌钙蛋白检测时间相对滞后，多数患者已在检测时回落至测试范围以下。

3、应激性心肌病

应激性心肌病指严重情绪、躯体应激或疾病诱因下出现的一过性左室功能障碍性疾病，是一种急性可逆性心力衰竭综合征。

室壁运动减弱范围和cTn上升水平不协调是应激性心肌病诊断的重要线索，cTn通常仅表现为较轻微的升高。不过，既往研究也表明，cTn的升高值与其预后并无相关性。

4、甲状腺功能减低

甲状腺功能减退引起骨骼肌容积增加，肌肉收缩和松弛减慢，肌肉出现水肿肥大导致存在于骨骼肌中的肌酶自细胞内溢出。

其次，T3可激发CK的清除率，甲减时T3减少，CK清除率降低导致血清CK升高。同时，当甲状腺激素合成和分泌减少时，毛细血管通透性增加，心肌细胞间有黏蛋白、黏多糖和透明质酸沉积导致心肌张力减退、心包积液、心肌假性肥大以及心肌纤维间质粘液性水肿、变性坏死，从而导致甲减患者的心肌酶升高。

5、其它情况

如不稳定性心绞痛，肝炎、肝实质细胞病变，横纹肌溶解症、多发性肌炎。还有

糖尿病合并酮症酸中毒、乳酸酸中毒或高渗状态，均可见心肌酶增高。电解质紊乱（低钾、低钠、低血钙等）也可导致肌细胞代谢障碍，细胞内的肌酶释放入血导致心肌酶增高。

所以说，别一见心肌酶升高就诊断为心肌梗死，要综合患者的症状及其它实验室指标进行鉴别诊断。

参考文献：

李虹伟, 高红丽. 正确解读心内科常见辅助检查指标[J]. 心肺血管病杂志, 2020(1):74-76.

题图来源：123RF

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