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抑制物的编码也可能存在突变或失活

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有国外医疗领域有专家，针对细胞通路的情况进行了部分研究，有许多细胞因子包括IL-13和IL-21，亦可激活JAK/STAT信号通路，并导致STAT的同源或异源二聚体核，产生转位现象。

国外就医服务机构爱诺美康了解到，在40%cHLs中，编码JAK/STAT信号的主要抑制物，其基因也存在突变失活的情况，以致使激活的STAT3、STAT5和STAT6因子等，在HRS细胞中积累，并使MEK/ERK和PI3K/AKT通路被激活。

抑制物的编码也可能存在突变或失活

相关情况中，部分其他的信号通路，还包括了多个酪氨酸激酶受体，T细胞转录因子Notch-1、GATA-3，NK细胞因子ID2和髓样受体CSF1R等，都有被启动，也共同导致了HRS细胞的混合表型。

而其抗体，则是依赖免疫效应细胞的活化，来实现其功效的，与此同时，调节性的T细胞也能作用于免疫效应细胞，以诱导产生免疫抑制环境。国外就医服务机构爱诺美康了解到，通过这种路径，可抑制单克隆抗体清除HRS细胞的作用。

国外就医服务机构爱诺美康了解到，上述机制，也解释了一些依赖免疫效应细胞，发挥疗效的治疗抗体，在HL患者中疗效差的原因。

这些情况，对部分有丝分裂缺陷和大量凋亡，也会导致有丝分裂指数降低，从而使Abs靶向肿瘤抗原的疗效降低，国外就医服务机构爱诺美康了解到，这其中也只能对肿瘤组织0.5%〜5%的细胞，发挥作用。

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