能量应激状态下正常细胞会不会发生异常

在正常AL喂饲条件下，GLUT1于星形胶质细胞瘤细胞上的表达，要明显高于正常脑细胞。有相关试验表明，提供无限制的饮食，使血糖维持在高水平，也可能会促进其肿瘤生长。

它与DER干预相比较，AL喂饲干预使GLUT1在星形胶质细胞瘤中的表达更高。也就是说，DER能下调肿瘤组织中的GLUT1表达，且上调正常组织中的GLUT1表达。这些研究结果显示，GLUT1在正常细胞与肿瘤细胞中的不同表达，使它们采用了不同的葡萄糖供应方式。

能量应激状态下正常细胞会不会发生异常

在DER条件下，葡萄糖变得供不应求，假设肿瘤细胞比正常细胞更适合、或适应这种供不应求的话，那么GLUT1表达，将在肿瘤细胞中高于正常细胞。然而，事实是在肿瘤细胞中，GLUT1的表达恰恰相反。

上述结果表明，正常细胞和肿瘤细胞面对能量应激的反应，具有差异性。通过DER，正常细胞上调GLUT1表达，从而能够比肿瘤细胞更好地去获得可用的葡萄糖。结合代谢酮的能力，将会使正常细胞比肿瘤细胞更适应能量应激。

而在能量应激条件下，正常细胞更易生存、和维持能量稳态。

而呼吸功能障碍和基因组不稳定，将使得肿瘤细胞比正常细胞、更不容易适应能量应激，这使肿瘤细胞更加依赖酵解能量的存活和生长。当在代谢燃料有限的环境下进行糖酵解时，肿瘤细胞比正常细胞更不适应这种环境。

一直以来，都有专家认为，肿瘤细胞比正常细胞更竖硬、坚韧、有优势，而该结果，却显然并不支持这一论点。另外，减少了IGF-1的表达，对依赖糖酵解的肿瘤细胞具有致死性，但对正常细胞并不受影响。

近来有研究证实，限制饮食能量，能增加磷酸腺昔激酶（AMPK）的磷酸化，而AMPK磷酸化，能诱导依赖糖酵解的星形胶质细胞瘤凋亡、并保护正常脑细胞免于死亡。更多证据表明，能量应激状态相较正常细胞对肿瘤细胞更为不利。

总之，这些结果进一步阐明，从葡萄糖转移到酮体的能量代谢，能够保护正常细胞的呼吸，而遗传缺陷和呼吸受到损害的肿瘤细胞，更容易被靶向攻击，因为其比正常细胞更依赖于糖酵解。

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