专有药物有望治疗男性黑色素瘤

新研究表明，睾酮通过激活黑色素瘤细胞中新识别的非经典睾酮受体 ZIP9（由 SLC39A9 基因编码）来促进黑色素瘤增殖，ZIP9 是一种锌转运蛋白，任何可用的治疗方法都没有故意靶向，但在人类黑色素瘤中广泛表达。

宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院研究人员的新研究，使用小鼠黑色素瘤模型表明，靶向前列腺癌雄激素受体 (AR) 的药物可以有效地重新用于阻断 ZIP9，从而抑制男性黑色素瘤。研究结果，发表在《癌症研究》杂志上。

黑色素瘤和大多数其他癌症在男性中发生得更频繁，并且产生的结果比女性更差。美国癌症协会估计，2021 年美国将诊断出约 106,110 例新的黑色素瘤（男性约 62,260 例，女性约 43,850 例），预计约有 7,180 人死于该病（约 4,600 名男性和 2,580 名女性）。虽然这种性别差异已经被认可了几十年，但造成这种差异的原因在很大程度上仍然难以捉摸。虽然认为涉及性类固醇，但在大多数黑色素瘤中检测不到通常被认为是性类固醇效应所必需的经典雄激素和雌激素受体。

“雄性激素睾酮会增加黑色素瘤细胞增殖的速度，因为它通过 ZIP9 而不是通过在前列腺癌中得到充分研究的经典睾酮受体起作用，”资深作者、医学博士、副教授 Todd Ridky 说。宾夕法尼亚大学皮肤病学博士。“虽然没有批准的药物抑制 ZIP9，但结构相关的药物，如阻断前列腺癌中经典睾酮/雄激素受体的阿帕鲁胺，当给予黑色素瘤小鼠时，可以减缓肿瘤生长并延长生存期，但仅限于雄性。”

有关 ZIP9 的这一发现可能适用于大多数人类黑色素瘤，该研究观察了 98 个人类黑色素细胞病变（规则痣，以及男性和女性的原发性和转移性黑色素瘤）。几乎所有样本都表达了大量的 ZIP9，而在其中任何一个样本中都检测不到经典的睾酮受体，ZIP9 也在许多其他人体组织中表达，表明这一在黑色素瘤中的发现可能广泛适用于许多癌症类型。

这项研究，首次表明 ZIP9 是癌症中男性与女性差异的决定因素，并在男性雄激素和黑色素瘤病理生物学之间建立了新的机制联系。

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